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대한생식의학회지 제33권 제2호 2010년
TGF-β1에 의하여 유도된 인간자궁내막의 탈락막화 (Decidualization)에 있어서 ERK (Extracellular Signal Regulated Kinas)와 PPARγ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma)의 역할
아주대학교 분자과학기술학과1, 아주대학교 의과대학 산부인과학교실2
장혜진2, ,이재훈1,2, 김미란2,황경주2,박동욱1,민철기1
Role of ERK (Extracellular Signal Regulated Kinas) and PPARγ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma) on TGF-β1 Induced Human Endometrial Stromal Cell Decidualization
Hye Jin Chang2, Jae Hoon Lee1,2, Mi Ran Kim2, Kyung Joo Hwang2, Dong Wook Park1, Churl K. Min1
1Department Molecular Science and Technology, 2Department of Obstetrics and Gynecology, School of Medicine, Ajou University, Suwon, Korea
목 적: 본 연구를 통해 TGF-β1에 의해 유도된 인간자궁내막의 탈락막화 과정에서 ERK와 PPARγ의 역할을 규명하고자 하였다. 연구방법: 자궁내막 기질세포는 DMEM/F12 (10% FBS, 1 nM E2 and 100 nM P4) 조건에서 배양하였다. 연구 목적에 따라 TGF-β1 (5 ng/ml), Rosiglitazone (50 nM)와 PD98059 (20 µM)를 배양액에 첨가하였다. Trypan-Blue와 hematocytometer를 이용하여 현미경하에서 세포의 개수를 측정하였다. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)와 western blotting 방법을 사용하여 단백질의 발현 정도를 관찰하였다. 결과 및 결론: 배양액에 TGF-β1을 첨가하여 세포의 증식 정도를 측정한 결과 TGF-β1이 세포의 증식을 억제하는 것을 알 수 있었다. 또한 배양된 세포로부터 PGE2 및 prolactin의 발현을 유도하는 것을 알 수 있었다. 이러한 TGF-β1의 작용은 Smad 및 ERK의 활성화를 통하여 일어남을 알 수 있었다. PPARγ의 기질인 rosiglitazone을 배양액에 첨가한 결과 TGF-β1에 의한 세포 증식의 억제가 역전되는 것을 알 수 있었다. 뿐만 아니라, 세포 내 ERK의 활성 역시 억제 시켰으며 이 결과 PGE2와 prolactin의 발현이 억제 되는 것을 관찰할 수 있었다. 따라서 본 연구를 통해 TGF-β1에 의한 자궁내막 기질세포의 탈락막화는 Smad와 ERK의 활성화를 통하여 이루어지며 이러한 과정은 PPARγ에 의해 억제됨을 알 수 있었다.
Objective: To investigate the role of ERK and PPARγ on the TGF-β1 induced human endometrial stromal cell decidualization in vitro. Method: Endometrial stromal cells are cultured under the following condition: DMEM/F12 (10% FBS, 1 nM E2 and 100 nM P4). TGF-β1 (5 ng/ml), Rosiglitazone (50 nM), and PD98059 (20 µM) were added according to experimental purposes. Trypan-Blue and hematocytometer were utilized to count cell number. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and western blotting were utilized to detect proteins. Result: TGF-β1 inhibited proliferation of cultured human endometrial stromal cells and induced expression of PGE2 and prolactin. This effect was mediated by Smad and ERK activation. Administration of rosiglitazone, PPARγ agonist,prevented TGF-β1 effect on cell proliferation. Furthermore, Rosiglitazone inhibited TGF-β1 induced activation of ERK, consequently reduced PGE2 and prolactin production. Conclusion: TGF-β1 induced decidualization of endometrial stromal cell through Smad and ERK phosphorylation. PPARγ acts as a negative regulator of human ndometrial cell decidualization in vitro.
키워드 : Decidualization, TGF-β1, PPARγ, ERK, Smad
교신저자 : parker@ajou.ac.kr
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